Лікування хвороби Альцгеймера (БА) утруднено через незнання її патогенезу.

Вчені прийшли до висновку, що екстракт куркумина (не плутати з куркумою) покращує функції мозку і зменшує ризик розвитку захворювань мозку.

Хвороба Альцгеймера – хронічне нейродегенеративне захворювання, що характеризується прогресуючою втратою пам’яті.
Куркумін підсилює рівень гормону, зниження якого веде до поширених розладів мозку (включаючи депресію і хвороба Альцгеймера)

Втрата пам’яті. Дослідження на тваринах показало, що помітний ефект виявлений у тварин, які отримували куркумін протягом 12 тижнів. Дослідження підтвердило, що куркумін може істотно поліпшити когнітивні функції літніх тварин.

На жаль, поки немає ефективного лікування хвороби Альцгеймера. Тому запобігання його виникнення в першу чергу є надзвичайно важливим. Відомо, що запалення і окисні пошкодження відіграють певну роль у виникненні хвороби Альцгеймера, а куркумін сприятливо впливає на обох. Крім того, ключовою особливістю хвороби Альцгеймера є накопичення, так званих амілоїдних бляшок. Дослідження показують, що куркумін може допомогти очистити ці бляшки.

Мідофенак Екстра – інноваційний комплекс, що містить екстракти зеленогубіх мідій, куркумина і пиперин (що покращує всмоктування куркумина на 2000%).

100% натуральний.

ЗАМОВИТИ МІДОФЕНАК

Пацієнти з AD мають дефекти фагоцитозу бета-амілоїду (1-42) (Abeta) in vitro клітинами вродженого імунітету, моноцитів / макрофагів і кліренсу бляшок Abeta [5].

Натуральний продукт куркуміноїди збільшували виведення Abeta з мозку на тваринних моделях. Таким чином, ми обробили макрофаги шести хворих на бронхіальну астму і трьох контрольних пацієнтів куркуміноїди in vitro і виміряли поглинання Abeta за допомогою флуоресцентної і конфокальної мікроскопії. Початково інтенсивність поглинання Abeta макрофагами AD була значно нижче в порівнянні з контрольними макрофагами і включала поверхневе зв’язування, але не внутрішньоклітинний поглинання. Після обробки макрофагів куркуміноїди поглинання Abeta макрофагами у трьох з шести хворих на бронхіальну астму було значним (P <0,001 до 0. 081) збільшився. Конфокальна мікроскопія макрофагів AD, що реагують на куркуміноїди, показала поверхневе зв’язування в необроблених макрофагах, але спільну локалізацію з фаллоідін у внутрішньоклітинному компартменте після лікування.

Імуномодуляція вродженої імунної системи куркуміноїди може бути безпечним підходом до імунної позбавлення від амілоїдозу в головному мозку з БА.

дослідження:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/